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常州甲醛检测(甲醛与哮喘的关系)
2019-09-18 15:07

  常州甲醛检测,甲醛与哮喘的关系,肺部影响(非癌症)甲醛本身不会引起IgE致敏。最近对职业环境的流行病学研究表明,甲醛释放致敏性会不会增加?然而,甲醛致敏作用已被假设。有人提出了两个原因,炎症和甲醛作为过敏原的佐剂,但它们在正常室内空气浓度下不起支持作用。与清洁空气(118)相比,0.25mg/m3甲醛暴露于人肺上皮细胞时无炎症介质反应,而在1.25mg/m3甲醛(119)暴露于大鼠一生中未观察到炎症反应。然而,通过腹腔注射致敏原卵清蛋白免疫的啮齿动物中,在不同的空气中甲醛暴露后,肺炎症增加,肺功能降低,过敏原特异性ige抗体水平升高。这些研究的解释尚不清楚,因为在动物的腹腔注射中,人类在室内同时暴露于甲醛和过敏原的风险评估。因此,肺损伤的证据必须依赖于人类的数据。
  实验研究。在过去十年中,通过肺功能测试进行了一些人体暴露研究。人体暴露研究通常表明,在低于1mg/m3的甲醛中暴露1-4小时的健康人和哮喘患者的肺功能不受影响。对肺功能和鼻炎的有限影响与一项研究一致,在该研究中,当调整安慰剂效应时,吸入甲醛对95名上下呼吸道症状患者均无影响;此外,作者得出结论,IgE介导的甲醛过敏症早就不存在了。其他的介质也与甲醛没有关系吗?研究了两项分别对草花粉和尘螨敏感的哮喘患者(der p 1)的研究,其中甲醛释放与过敏原暴露后(在没有草花粉的季节)相结合。在一项研究中,在0.5mg/m3甲醛暴露一小时后,增加吸入草花粉的剂量在8小时内不会影响肺功能;观察到甲醛的非显著保护作用。草花粉粒径分布为20-40μm。在另一项研究中,吸入0.09 mg/m3甲醛30分钟,然后暴露于尘螨(平均粒径11μm)中,导致在尘螨变应原浓度较低时(相对于背景空气中0.03 mg/m3甲醛)发生支气管反应;几何平均PD20f甲醛组和安慰剂组的DERP1分别为34ng和45ng(P=0.05)(80)。对公布数据进行的另一种统计检验(wilcoxon符号秩检验)没有显示出显著性,从而说明统计结果对所用检验的敏感性。此外,这一影响被认为与临床无关,因为根据男性的标准呼吸率、采样的尘螨(例如在床垫中的尘螨)和假设房间颗粒浓度为10的尘螨,在休息时8小时的估计吸入过敏原剂量将小于1ng0μg/m3。这与在卧室测得的空气中尘螨浓度(derf1)一致。室内环境中甲醛和肺部影响的流行病学研究,对职业环境的研究也进行了评价。总结了客观肺功能测试的关键研究。
  孩子们在一些病例对照和横断面研究表明,低甲醛暴露与哮喘或某些过敏原致敏之间可能存在关联。简言之,这些研究具有复杂的共暴露,阻碍了甲醛直接因果关系和剂量-反应关系的建立以及混杂效应的评估。224名6-13岁健康儿童的卧室中测得的甲醛未发现与肺功能(FEV)的影响有关,但呼出一氧化氮的增加与甲醛水平大于0.06 mg/m3有关。另一项研究在80个家庭中进行,有148名7-14岁的儿童,其中53名是哮喘患者。甲醛暴露与过敏性之间的关联(or=1.40)被发现与卧室中甲醛含量增加0.01-mg/m3有关。然而,没有发现卧室中的甲醛与哮喘事件和肺部影响之间的关联。这一结果很难解释,因为大约三分之一的儿童也暴露在环境中的烟草烟雾和可能来自附近煤矿和发电站的污染物中。在第三个病例对照研究中,对88名3岁以下哮喘儿童和104名非哮喘对照组(126名)的家庭(卧室和客厅)进行了两次甲醛测定。卧室内甲醛浓度>0.06mg/m3与哮喘风险增加有关。在家里使用煤气加热和新材料可能会产生潜在的偏倚,而在儿童中诊断的普遍困难。最重要的混淆因素是燃烧产物的存在,据报道,儿童家中存在高浓度的交通污染物,如苯、甲苯、二甲苯、二氧化氮和二氧化硫。已知这些污染物与儿童哮喘有关,即报告的病例可能不同于哮喘和甲醛暴露程度相关。
  在一项单变量分析中,90对4-17岁(134岁)的年轻哮喘患者和非哮喘患者的配对家庭的客厅和卧室中测得的甲醛没有差异。当8岁儿童搬到甲醛含量较低的新学校(128)时,他们体内的甲醛特异性ige水平下降,尽管没有发现甲醛与报告症状之间的关联,这妨碍了解释。一项学校研究表明低甲醛值与气道效应之间存在关联,而另一项研究则没有这样做。然而,动物过敏原的多重共暴露、水分损害(真菌)、交通污染和社会经济因素阻碍了解释。此外,由于比较次数较多,因此可能存在机会显著性。从门诊随机抽取155名日本儿童,122名哮喘患者(平均年龄9.5岁)和33名无过敏者(平均年龄8.8岁)(136名)进行甲醛特异性ige检测。哮喘的严重程度与ige水平和甲醛之间没有相关性。甲醛特异性ige仅在2例哮喘患儿中检测到,且仅在低水平。一个孩子患有严重哮喘,另一个患有轻度哮喘。在一项横断面病例对照研究中,对193名持续喘息的儿童(9-11岁)和223名对照进行了甲醛、总挥发性有机化合物和湿气的比较,结果显示甲醛可能增加喘息。然而,这可能受到潮湿影响的干扰或支配。在一项类似的横断面病例对照研究中,对9-11岁的儿童,245名在过去一年内有哮喘症状的儿童和329名对照者,在家中甲醛暴露(中位浓度0.037 mg/m3)与报告的哮喘、过敏、肺功能不良之间没有关联。对于成人支气管高反应性或致敏甲醛起到的作用:平均暴露1.4±0.7 mg/m3导致解剖尸体的学生肺功能轻微下降,这种影响在数周内减弱。另外三项针对暴露学生和对照组的研究未能发现剂量-反应关系。对肺功能和鼻炎的有限影响符合一项对95名上下呼吸道症状与吸入甲醛有关的患者的研究。当调整安慰剂效应时,甲醛没有影响,作者得出结论,ige介导的甲醛过敏是不存在的。
  在对998名日本孕妇进行的前瞻性研究中,发现甲醛水平(中位数0.030 mg/m3,最大值0.164 mg/m3)与过敏性湿疹之间可能存在关联,但与哮喘、过敏或鼻炎无关。另一项前瞻性研究涉及143名日本医科学生,他们暴露在3.0mg/m3甲醛中,在上解剖学课程前后对问卷进行了调查。两名学生,其中一名是特应性,显示皮肤对1%甲醛溶液的反应。来自59个家庭的182名居民的哮喘报告与他们厨房中的甲醛含量之间没有关联。在一项对接触甲醛和金属加工液的精加工金属工人进行的研究中,报告了湿疹,但没有过敏性呼吸作用。在一项横断面研究中,在一项对252名哮喘患者和310名非哮喘患者(127名)的研究中发现,从新油漆表面排放的挥发性有机化合物和甲醛与哮喘加重有关。受影响人数少、多次接触(如木材烟雾和宠物)、社会经济状况和机会重要性的可能性被认为是潜在的偏见来源。
  总之,在低于1毫克/立方米的控制性人体接触研究和流行病学研究中,没有发现甲醛与可测量的肺效应之间一致的因果关系和剂量-反应关系。一般来说,由于混杂因素和偶然性影响,甲醛与儿童在家中和学校的肺部效应或致敏性之间的联系并不令人信服)。从木屑中释放甲醛。有人提出,过敏原等颗粒物可能携带甲醛进入下呼吸道。事实上,甲醛和颗粒物之间的联合效应已经被报道过。在唯一一项人类接触研究中,受试者报告说,当暴露于0.5毫克/立方米的活性炭颗粒(直径1.4μm)和3.5毫克/立方米的甲醛中时,咳嗽和对肺部的影响更大。这些影响得到了对小鼠和豚鼠的研究的支持,尽管这些结果很难用于风险评估,因为其浓度通常比室内发现的浓度高出几个数量级。此外,在将木屑(5 mg/m3)暴露于0.4 mg/m3甲醛(148)的条件下,估计从木屑(>6μm)释放到呼吸道的甲醛量可以忽略不计。在35–37°C(110149)的水中,中密度纤维板的甲醛释放量在100到1000μg/g粉尘之间,持续6小时。这表明,当可吸入颗粒物浓度为100μg/m3,呼吸速率为20 m3/d时,可吸入粉尘颗粒物释放的甲醛的最大量为2μg/d,因此,与气态甲醛的吸入量相比,估计的甲醛释放量微不足道。在浓度为0.05 mg/m3且与环境颗粒上的甲醛一致的情况下,每天(1 mg)去甲肾上腺素。总之,有关木材工业中甲醛的研究报告表明,与可吸入甲醛相比,室内环境中吸入颗粒物释放到空气中的甲醛是微不足道的。
  以上种种的说明甲醛没有直接关系,但是甲醛在接触到水以及其他的前提时,会释放出危害人体的有机化合物,以上哪里的研究只是选定的固定的年龄群,没有跟随时间的变更做继续研究,甲醛以及有机化合物存留的时间是在3-15年的时间,短期并不一定可以看到成效!
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